Синонимы алкогольной миокардиодистрофии (АМ) - алкогольный миокардит, алкогольный миокардоз, пивное сердце, алкогольная миокардия, алкогольная бери-бери кардиомиопатия, алкогольное поражение сердца. Эта терминологическая путаница затрудняет правильное понимание патологического процесса и лечебную тактику. АМ - метаболическая болезнь сердца некоронарогенного генеза. Это одна из наиболее распространенных дистрофий миокарда, ее диагностируют не только при хроническом алкоголизме, но и у «бытовых пьяниц».

Патогенез АМ сложный. Кроме прямого токсического действия этанола на миокард, определенное значение имеют различные примеси и суррогаты алкогольных напитков. Например, высокое содержание кобальта в пиве провоцирует быстрое развитие кардиомегалии («пивное сердце»). Этанол и продукты его распада вызывают дефицит витамина В1, белков, магния. Нарушение окисления этанола с накоплением токсичного ацетальдегида имеет место при дисфункции алкоголь- и ацетальдегиддегидрогеназы.

Опьянение сопровождается повышением активности симпатоадреналовой системы с гиперкатехолемией, что провоцирует дистрофию волокон сердечной мышцы. Нарушаются окислительные процессы и аэробное дыхание. Вышеупомянутые изменения через несколько лет злоупотребления спиртным приводят к аритмии и сердечной недостаточности.

Специалисты выделяют 3 клинических варианта алкогольной миокардиодистрофии: а) аритмичная; б) классическая; в) квазиишемическая.

Чаще имеет место аритмичный вариант АМ. Согласно данным литературы аритмии диагностируют у 65-88% больных. Как правило, аритмия возникает после алкогольного эксцесса, иногда через несколько дней. На ранней стадии АМ чаще диагностируют синусовую тахикардию, предсердную или желудочковую экстрасистолию, нарушение внутрижелудочковой проводимости. На ЭКГ неспецифические изменения: снижение вольтажа комплекса QRS, двухфазный или отрицательный зубец Т, те или иные нарушения ритма. Позже появляются пароксизмы мерцательной аритмии, которая со временем становится постоянной.

Тяжелое осложнение АМ - фибрилляция желудочков, которая заканчивается внезапной сердечной смертью. На секции диагностируют гипертрофию миокарда, дилатацию полостей сердца. Миокард дряблый, с большим количеством жира под эпикардом.

Классический вариант АМ на ранней стадии напоминает клинику нейроциркуляторной дистонии. Жалобы на кардиалгии, преимущественно ночью, сердцебиение, плохой сон, слабость, ощущение недостатка воздуха и жара, похолодание рук и ног, потливость.

Состояние больного ухудшается в течение 5-10 лет, появляется одышка, кашель, расстройства сердечного ритма. Взгляд тупой, лицо одутловатое (facies alcoholica), тремор рук, нарушения психики. Нередко АМ соединяется с микронодулярным циррозом печени. Сердце увеличивается в размерах, систолический шум на верхушке, ритм галопа. Нарастает одышка, ортопноэ, ночные пароксизмы сердечной астмы. Ухудшение состояния наступает через 2-3 дня после приема спиртного. В терминальной стадии прогрессирует кардиосклероз с обратными метаболическими изменениями в миокарде. Прогрессирует хроническая сердечная недостаточность, преимущественно по правожелудочковому типу, асцит, анасарка, возможны тромбоэмболии.

Квазиишемический вариант АМ протекает под маской стенокардии или инфаркта миокарда. Жалобы на приступообразную боль за грудиной или в верхней половине живота. Одновременно имеет место повышение температуры тела, лейкоцитоз, высокая активность кардиоспецифических ферментов (АСТ, КФК). На ЭКГ - отрицательный зубец Т, смещение сегмента ST. Трудности в диагностике бывают тогда, когда больной отрицает употребление спиртного, и отсутствуют симптомы хронического алкоголизма. Советуем вам узнать миф алкоголизма! При клиническом наблюдении имеет место несоответствие между высоким уровнем активности кардиоспецифических ферментов, лейкоцитозом и отсутствием характерных для ишемической болезни сердца изменений на ЭКГ. Больные с АМ плохо переносят нитраты, но кардиалгия проходит после приема анальгетиков и седативных средств. Для уточнения диагноза проводят нагрузочные тесты и эхокардиографию.

---