Сначала самочувствие больных хронической почечной недостаточностью (ХПН) существенно не меняется. Наличие ХПН можно предположить только благодаря результатам лабораторно-инструментальных исследований. В дальнейшем симптоматика становится более выраженной. Больные жалуются на слабость, депрессию, ограничение умственной нагрузки, вялость днем, бессонница ночью. Работоспособность значительно уменьшается. Возникает нестерпимый зуд кожи. Развивается суставной синдром вследствие отложения в структурах суставов мочевой кислоты (вторичная подагра) или пирофосфата (псевдоподагра).

Возникают подергивания мышц, периферическая миопатия и полинейропатия, а также боли в костях (остеомаляция, остеопороз). В основе - нарушение электролитного (фосфорнокальциевого) обмена вследствие гиперпаратиреоза. Аппетит ухудшается. Возникают отвращение к мясной пище, различные диспепсии. Масса тела прогрессивно уменьшается. Кожа желтовато-бледного цвета, вялая и сухая. Признаки геморрагического диатеза в виде повышенной склонности к кровотечению смешанного типа.

Органы дыхания: вторичный бронхит с язвенными изменениями в слизистой оболочке (возможны кровохарканье, легочные кровотечения), фибринозный (сухой) плеврит. Склонность к пневмонии часто протекает со стертой симптоматикой.

Органы кровообращения: формируется дилятационная кардиопатия у детей, аритмии, которые приводят к прогрессирующей сердечной недостаточности. Нередко развивается токсический миокардит. Возникновение перикардита значительно усложняет прогноз. У большинства больных - артериальная гипертензия, нередко - злокачественный гипертензивный синдром, который вызывает тяжелую ретинопатию и усиливает энцефалопатию.

Органы пищеварения: очень часто возникают стоматит, глоссит, хейлит. В слизистой оболочке пищеварительного тракта происходят большие изменения (воспаление, атрофия, эрозии), вызванные главным образом активной элиминацией шлаков азота. На этой почве возникают синдромы желудочной и кишечной диспепсий, формируется синдром мальабсорбции, что резко ухудшает метаболические процессы. Размеры печени увеличиваются вследствие токсического гепатита и застойных гемодинамических явлений. Клинические изменения со стороны почек проявляются в виде полиурии, никтурии, характерна изостенурия. В дальнейшем отмечается гипостенурия. Затем экскреторная функция снижается, возникают олигурия и даже анурия. Постоянным и ранним признаком ХПН является анемия гипопластического типа из-за дефицита эритропоэтина. Часто наблюдается резкий нейтрофильный лейкоцитоз токсического генеза. Количество тромбоцитов уменьшена, агрегантная функция их снижена, что наряду с повышением концентрации мочевины в крови является важным фактором развития геморрагического диатеза. СОЭ значительно повышена.

В поздних стадиях заболевания нарушается кислотное состояние с развитием метаболического ацидоза, клиническим проявлением которого является дыхание Куссмауля. Могут возникать судороги смешанного типа. Энцефалопатия нарастает вплоть до развития коматозного состояния.